Anemilerin sınıflandırılması
Çok çeşitli insanlar için en anlaşılır olanı, aneminin nedenlere göre sınıflandırılmasıdır.
- Kan kaybına bağlı anemi.
- Hemoglobin ve / veya kırmızı kan hücrelerinin oluşumunun ihlali nedeniyle anemi.
- Kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesine bağlı anemi.
- Ayrı olarak, prematüre ve yeni doğan bebeklerin anemisi, kanlarının ve dolaşım sistemlerinin yaş özellikleri, doğum koşulları nedeniyle de ayırt edilir.
Klinisyen için anemilerin kırmızı kan hücrelerindeki değişikliklere göre sınıflandırılması önemlidir.
Yüksek olasılıkla kansızlık tipinin belirlenmesine yardımcı olur.
| HB konsantrasyonu (renk indeksi (CPU)) | Eritrosit çapı (μm) | Retikülosit oranı (%) |
| Hipokromik: CPU 0.86'dan az | 7'den az - mikrositik | 1'den az - hiporejeneratif |
| Normokromik: CPU 0,86-1,05 | 7-7.8 - normositik | 1-3 normorejenere |
| Hiperkromik: CPU 1.05 üzeri | 7,8'den fazla - makrositik | 3'ten fazla - hiper rejeneratif. |
Demir eksikliği anemisi - bu hipokromik anemi, mikrositik, normo veya hiporejeneratiftir. İlk sınıflandırmadan ikinci maddeyi ifade eder, çünkü demir eksikliğinden dolayı hemoglobin sentezi zordur.
Tarihte anemi
Antik çağın büyük doktorları tarafından anemi belirtileri gözden kaçamazdı. Hem Hipokrat hem de İbn Sina eserlerinde onları tanımladı.
17. yüzyılda doktor Varandal Hastaların cildinin soluk yeşil renginden dolayı bu hastalığa "kloroz" adını verdi.
Keşifler
Avrupa'daki bilim adamlarının keşifleri, hastalığın nedenine cevabı daha da yakınlaştırdı:
- 1673 Anthony van Leeuwenhoek Onun icat ettiği bir mikroskop kullanarak kırmızı kan hücrelerini keşfetti;
- 1713 - Fransız kimyagerler Nicolas Lemery ve Etienne François Joffroy kandaki demirin varlığını kanıtladı.
Rusya'da biraz sonra demirin keşfi doğrulandı. 1802'de, Rus bilim adamı P. A. Zagorskiy'nin "Kısaltılmış Anatomi veya İnsan Vücudunun Yapısını Anlama Rehberi" adlı kitabı yayınlandı ve burada karaciğerden elde edilen kanla ilginç bir deneyi anlattı. Kan saflaştırıldı ve nem bir ateşte buharlaştırıldı. Kandan elde edilen kalıntı bir mıknatısla çekildi.
1962'de Max Perutz 3 tip hemoglobinin keşfi için Nobel Ödülü'ne layık görüldü.
Rusya'da anemi okudular 19. yüzyılda S.P. Botkin ve G. Zakharyin, A.F. Tur ve benzeri.
Tedavi geçmişi
Anemi için ilk çare pas ve sudur.
Savaşçıların kanamadan muzdarip olduğu antik dünyanın askeri gerçekleri, doktorları gözlem ve ustalık göstermeye zorladı. Böylece, eski Romalılar, silahın yattığı paslı suyun askerlerin daha hızlı iyileşmesine yardımcı olduğunu fark ettiler. Bıçak ve kılıçların pasları da yiyecek ve içeceğe karıştırılırdı.
1600'lerde İngiliz doktor Thomas Sydenham anemili hastaların tedavisinde yüksek demir içeriğine sahip maden suyunu başarıyla kullandı.
İlk tanınan ilaç yarı pişmiş bir karaciğerdi.
Amerikalı doktorlar D. Minot, W.Murphy ve D. Whipple 1926'dan beri anemili hastaları tedavi etmeye başladı ve onlara yiyecek için hayvanların karaciğerini verdi. Böylece 45 hasta kurtarıldı. Bu çalışmalar için, bilim adamları 1934'te Nobel Ödülü'ne layık görüldü. Karaciğerden de ekstraktlar yapıldı ve daha da etkili olan deri altı enjeksiyonlar için kullanıldı.
1832'de, aneminin nedeninin demir eksikliğinden kaynaklandığına dair bir hipotez ortaya atıldı ve aynı yıl Fransız doktor Bloud ilk olarak demir sülfat içeren hapları kullandı. Bu iyi sonuçlar verdi, ancak çağdaşları onun keşfini takdir etmedi. Ve 1926 yılına kadar demir eksikliğini bitkisel besinlerle telafi etmeye çalıştılar.
Dahası, demir eksikliği durumunun incelenmesi genel olarak genetik, kimya ve hematoloji bilimlerinin gelişimine ayak uydurdu.
Demir eksikliği anemisinin gelişmesinin nedenleri
1) Doğumda vücutta demir eksikliğinin genelleşmiş nedenleri:
- erken doğum;
- hamile bir kadında şiddetli ve uzun süreli demir eksikliği;
- çoğul gebelikler sırasında fetüsler arasında kan dolaşımının bozulması;
- fetüs ve plasenta arasında zayıf dolaşım.
2) Aşağıdakilerden dolayı gıdalardan yetersiz demir alımı:
- küçük çocukların uygunsuz beslenmesi;
- et ürünleri içermeyen dengesiz beslenme;
- artan demir ihtiyacı (hızlı büyüme dönemleri (1 yıldan 2 yıla, ergenlik dönemi), genç sporcular).
3) Aşağıdakilerden dolayı demir emilimi ve taşınması bozulmuş:
- bozulmuş sindirim ve besin emilimi ile sindirim sisteminin kronik hastalıkları;
- sık bağırsak enfeksiyonları;
- bazı ilaçlar almak;
- yeme alışkanlığı;
- helmintik istila;
- hormonal ve onkolojik hastalıklar.
4) Aşağıdakilerden dolayı artan demir kaybı:
- kanama veya kanama;
- kızlarda bol menstruasyon;
- doğumdaki komplikasyonlar (yenidoğan döneminde ve yaşamın ilk yılında önemlidir);
- pıhtılaşma sistemi hastalıkları.
Enfeksiyonlara bağlı olarak hemoglobin seviyelerinde bir düşüş sıklıkla not edilir. Bunun nedeni, yeniden dağıtıcı demir eksikliğidir. kandaki demir, bağışıklık sisteminin aktivitesini artırmak için dokulara girer.
Ancak bulaşıcı bir sürecin arka planına karşı demir preparatlarını kullanmak imkansızdır, çünkü bakterilerin hayati aktivitelerini sürdürmek için demir kullanabilmeleri nedeniyle hastalığın seyrini aktive etmek mümkündür.
IDA geliştirme mekanizması
Hastalık art arda 3 aşamadan geçerek gelişir.
- Prelate demir eksikliği.
Hemosiderin ve ferritin şeklinde olduğu dokularda (kaslar ve karaciğer, kemik iliği, makrofajlar) demir deposu tükenmesi vardır. Hemopoiesis bu aşamada acı çekmez. Klinik yok. Laboratuvarda, serum ferritininde 20 μg / l'nin altında bir azalma kaydedilebilir.
- Gizli.
Laboratuvar göstergeleri:
- Taşıma proteini-transferrinin doygunluğu% 30'un altına düşer.
- Serumun toplam demir bağlama kapasitesinin (TIBC) göstergesi 70 μmol / L'den fazla artar.
- RDW - eritrositlerin hacme göre dağılım aralığı% 14,5'ten fazla artar.
Bu aşamada, çocuğun beyni özellikle hafif bir demir eksikliğine bile duyarlı olduğu için çocuklarda halihazırda anemik semptomlar olabilir.
- Demir eksikliği anemisinin kendisi.
Demir deposu boşaltılır, vücut hücrelerinin yaşamsal aktivitesini sürdürmek için eritrositlerin demiri tüketilmeye başlar.
Aneminin şiddeti
Hafif: hemoglobin - 5 yaşın altındaki çocuklarda üst sınır 110 g / l'nin altında ve daha büyük çocuklarda 120 g / l'nin altındadır, alt sınır 90 g / l'dir.
Orta derecede önem: hemoglobin 70-80 g / l.
Şiddetli derece: hemoglobin 70 g / l'nin altında.
IDA'nın klinik semptomları
İki sendromla temsil edilirler.
1. Anemik: hemoglobin seviyelerinde azalma ve oksijen açlığı nedeniyle. Çocuklarda:
- zayıflık;
- yorgunluk;
- duygusal değişkenlik;
- azalan dikkat konsantrasyonu;
- büyüme ve zihinsel gelişim hızında bir azalma;
- bayılma;
- nefes darlığı.
2. Sideropenic, dokulardaki demir eksikliği nedeniyle. Gözlemlenen:
- ciltte ve eklerinde patolojik değişiklikler (kuru ve pul pul cilt, kırılgan saçlar, kaşık şeklindeki tırnaklar - koilonychia);
- iştah ve koku sapması (reseptörlerin çalışması bozulur);
- sindirim sisteminin mukoza zarında hasar (dil ve ağız boşluğundan alt gastrointestinal sisteme kadar olan mukoza zarları iltihaplanır ve atrofiye uğrar) karın ağrısı, mide bulantısı, yutma bozukluğu, dengesiz dışkı ile kendini gösterir;
- bağışıklık sisteminin bozulmasısık bulaşıcı hastalıklara yol açan;
- kas dokusu etkilenir - kas ağrısı, düşük kas tonusu, istemsiz idrara çıkma ve kabızlık görülür.
Demir eksikliği anemisinin tanı ve ayırıcı tanısının doğrulanması
Teşhis
Teşhis şunlara dayanmaktadır:
- Bir doktor tarafından objektif inceleme ve şikayetlerin toplanması.
- Değerlendirilen laboratuvar incelemeleri:
- eritrosit sayımı (tam kan sayımı);
- biyokimyasal göstergeler.
Genel bir kan testinde
Hacimce eritrosit dağılım aralığı (RDW): normal% 11,5-14,5. Zaten demir eksikliğinin erken aşamalarında yükselir.
Genişletilmiş bir klinik ile.
- Hemoglobin konsantrasyonu - 120-110 g / l'den az ve altına düşer (ciddiyete bakınız).
- Renk indeksi (CP) 0.85'ten (hipokromi) az olacaktır.
- Eritrositlerin (MCV) boyut ve şeklinin göstergesi 80 fl / μm ^ 3'ten (mikrosit) azdır.
- Eritrosit sayısı (RBC) orta derecede 3.3 x 10 ^ 12 / l'ye düşürülür.
- Eritrositteki (MCHC) ortalama hemoglobin konsantrasyonu 31 g / l'den azdır.
Biyokimyasal bir kan testinde
- Serum demir seviyesi (11,6 μmol / L'den az).
- Transferrinin demir ile doyma derecesi (% 25'ten az).
- Serum ferritin seviyesi (120 μg / L'den az).
- Kan serumunun toplam demir bağlama kapasitesi 50 μmol / l'den azdır.
Ve IDA'nın nedenini açıklığa kavuşturmak için, ek incelemeler zaten yapılıyor. Laboratuvar, enstrümantal, dar uzmanların konsültasyonları.
Ayırıcı tanı
Aşağıdaki hastalıklarla ayırıcı tanı yapılır.
- Eksiklik anemisi. Daha sık B12 eksikliği anemisi ile. Hiperkromide, megalositlerde, hemoglobin ve eritrositlerde daha şiddetli bir düşüş olan IDA'dan farklılıkları. Klinikte duyarlılık, parezi, patolojik reflekslerin görünümü ve sarımsı cilt tonunda rahatsızlıklar var.
- Talasemiler - hemoglobin sentez geninde bir mutasyonun olduğu bir grup kalıtsal hastalık. Karakteristik bir aile öyküsü, hastaların özel bir görünümü, karaciğer ve dalakta hasar ve iskelet sistemi patolojisi ile ayırt edilirler. Kanda, IDA'nın aksine, demir seviyesi artar.
- Kronik hastalıklarla ilişkili anemi (kural olarak, altta yatan bir hastalık vardır). Bunlar enfeksiyonlar (tüberküloz, osteomiyelit), karaciğer ve diğer sindirim organlarının hastalıkları, bağ dokusu, tümörler, endokrin hastalıkları olabilir. Bu tür anemilerde normal veya artmış bir ferritin seviyesi ve TIBC'de bir azalma vardır.
IDA'nın komplikasyonları
Bu nedenle çocukların ve anne adaylarının sağlığına daha yakından bakmaya değer.
- Fetüste intrauterin demir eksikliği beyin ve periferik sinir sistemi yapılarının oluşumunda geri dönüşü olmayan rahatsızlıklara neden olur, özellikle miyelin proteini sentezi bozulur. Sonuç olarak, gelecekte çocuk psikomotor gelişimde geride kalacaktır.
- 6 aylıktan itibaren çocuklarda ortaya çıkan demir eksikliği. 2 yıla kadar (merkezi sinir sistemi oluşumunun tamamlanması için kritik bir dönem), konuşma, zeka gelişimini olumsuz etkiler.
- Demir eksikliği dopamin sistemini bozarruh hali ve davranıştan sorumlu olan. Bu nedenle, erken çocukluk dönemindeki çocuklar artan sinirlilik, kaygı, kaygı ile karakterize edilir ve sosyal uyumda daha fazla zorluk yaşar.
- Azalan fiziksel aktivite çocuklarda.
- Vücudun bağışıklık sistemi zayıf, sonuç olarak - sık bulaşıcı hastalıklar.
Tedavi
IDA'yı diyetle tedavi etmek imkansızdır. Sadece demir preparatları ile tedavi edilir.
IDA'yı tedavi etme yöntemleri aşağıdaki gibidir.
- Demir preparatlarını içeriye almak.
- Demir preparatlarının intravenöz olarak tanıtılması.
- Eritrosit kütlesinin transfüzyonu.
Demir takviyesi almak
Ana seçenek ilk seçenektir. Sağlık nedenleriyle kan nakli yapılır. Parenteral uygulama, yalnızca şiddetli anemi formları olan bir hastanede, gastrointestinal sistemdeki operasyonlar sırasında ve ağızdan ilaç almanın imkansız olduğu durumlarda gerçekleştirilir.
Oral uygulama için demir preparatları iki gruba ayrılır.
- Tuzlu (Aktiferrin, Sorbifer, Ferlatum, Tardiferron, Totema).
- Demir-hidroksit-polimaltoz kompleksi içerenler (Maltofer, Ferrum Lek).
İlk grubun avantajları: hızla emilir ve remisyon daha hızlı gerçekleşir - 3-4 ay sonra. tedavinin başlangıcından itibaren daha ucuz.
İkinci grubun avantajları: yüksek güvenlik (aşırı doz riski minimumdur), daha iyi tolerans, gıda ile az temas.
Bu grupların karşılaştırmalı çalışmaları yapıldı ve şu sonuca varıldı: alerjik hastalıkları olan, gastrointestinal sistem patolojisi olan, hafif anemili çocuklarda yaşamın ilk 6 ayının çocukları - demir-hidroksit-polimaltoz kompleksi olan ilaçların kullanılması tercih edilir.
Daha büyük yaşta, 2-3 derece anemi ile tuz preparatları daha etkilidir.
Anemi tedavisinde intestinal biyosinoz bozukluğu olan çocuklarda, tedavi sırasında fırsatçı floranın olası aktivasyonu nedeniyle dispepsi riskini azaltmak için demir preparatları, öbiyotikler ve enzimler kullanılmalıdır.
Terapi kuralları
- Bebeklerde 1-3 mg / kg'dan ve ergenlerde 50 mg'dan başlayarak 2-3 gün içinde dozda kademeli artış.
- Terapötik dozun hesaplanması, ciddiyet ve vücut ağırlığına bağlıdır.
- Hemoglobinin normalleşmesi için tedavi süreci, 3 aylık ciddiyete bağlı olarak devam eder. 6 aya kadar demir deposunu doldurmak için bir idame dozu.
- Demir preparatları yemeklerden 1-2 saat önce alınır, süt, kahve, çay ve ilaçlarla birleştirilemez.
Terapinin etkinliğini izlemek
- 10 gün sonra retikülosit seviyesi yükselir.
- 3-4 hafta sonra hemoglobin seviyesi 10 g / l ve hematokrit% 3 artar.
- 1-2 ay sonra kansızlık belirtileri kaybolur.
- 3-6 ayda normal serum ferritine dönüş.
Diyet tedavisi
Emzirilen çocuklar için annenin beslenmesi ayarlanır.
İlk tamamlayıcı gıdalar sebzelerden başlayarak 1 ay önce tanıtılır. İlk ay boyunca, dana karaciğeri de yavaş yavaş sebze püresine karıştırılır.
2 aydan itibaren meyveler ve kıyma, ardından yulaf lapası (irmik ve pirinç hariç) eklenir.
Formülle beslenen çocuklar için, inek ve keçi sütünü diyetten sınırlayan veya çıkaran uyarlanmış formüller seçilir.
İnek sütündeki protein, bağırsaklarda artan kan kaybına neden olur. Keçi sütünün içinde çok az folik asit bulunur ve bu da onunla beslendiğinde eksikliğine ve B12 ve folat eksikliği anemilerinin gelişmesine neden olur.
Daha büyük çocuklarda, hayvansal ürünler pahasına gıdalardaki protein oranını% 10 arttırırlar.
Yağ miktarı sınırlıdır.
Yaş meyve, sebze, meyve sularının oranı artırılır, demir içeriği yüksek maden suları getirilir.
Aşağıdaki besinler demir emilimini azaltır: çay, kahve, gıda koruyucuları, tuz, baklagiller, kuruyemişler, ıspanak ve patlıcan.
Vitamin tedavisi
Vitaminler demir emilimini artırır: Askorbik asit ve E vitamini Demir preparatları ile eş zamanlı olarak alınabilir.
Ayrıca B vitaminleri, mineraller (manganez, çinko ve bakır).
Multivitamin komplekslerinin seçilmesi zordur çünkü bunlar genellikle kalsiyum içerir (demirin emilimini azaltır) ve ek demir içerir. Bu nedenle, bu vitamin gruplarını ayrı ayrı almak daha iyidir. Bu vitamin ve minerallerle (Sorbifer, Fenuls, Totema) kombine demir preparatları da vardır. Seçim, çocuğun yaşını, kilosunu ve hastalığın seyrini hesaba katan doktora aittir.
Mod
- Uzun süreli açık hava maruziyeti.
- Nazik rejim: fiziksel aktivitenin sınırlandırılması (daha büyük çocuklar için beden eğitiminden muafiyet ve iyileşmeye kadar bölümler), ek uyku saatleri. Okul çocukları için ek bir gün dinlenme sağlanabilir. Yeni yürümeye başlayan çocuklar, mümkünse, anaokuluna ziyaretleri sınırlayın, onları soğuktan koruyun.
Anemiyi tedavi etmenin geleneksel yöntemleri
Yardımcı araçlardır. Çocuklarda alerji varlığını dikkate alın.
Aşağıdakileri kullanın.
- Arı ürünleri: polen, arı ekmeği, bal özellikle değerlidir. Vitamin ve amino asit bakımından zengindirler.
- Isırgan otu yaprakları, sicim, çilek ve siyah frenk üzümü içeren bitkisel toplayıcılar.
- Kuşburnu kaynatma.
Önleme
Yeterli beslenme, aneminin birincil önlenmesidir.
- Özellikle tekrarlayan hamilelikleri olan tüm hamile kadınlara önleyici dozlarda demir, sağlıklı bir yaşam tarzı ve iyi beslenme reçete edilmelidir.
- Bebekleri anne sütü ile beslemek (benzersizliği, içindeki demirin, bebek formülünden daha iyi emilim sağlayan laktoferrin ile ilişkili olmasıdır).
- Suni beslemede, uyarlanmış süt formülleri kullanın.
- En geç 6 ay içinde tamamlayıcı yiyecekleri zamanında tanıtın.
- Yaşları ve fiziksel aktiviteleri dikkate alınarak çocuklar için yeterli beslenme. Ergenlik döneminde demir ihtiyacının% 40 arttığını unutmayın.
- Risk altındaki çocuklar, 18 aya kadar terapötik dozun% 50'si oranında (1-2 mg / kg) profilaktik dozda demir almalıdır. O:
- düşük doğum ağırlıklı çocuklar;
- Prematüre bebekler;
- uyarlanmamış formüllerle yapay olarak beslenen çocuklar.
- Çocuklarda hemoglobinin periyodik olarak izlenmesi:
- vejeteryan aileleri;
- sık hasta bir grup;
- sporcular;
- düşük sosyal statüye sahip aileler.
Sonuç
Demir eksikliği anemisi pediatride yaygın bir sorundur. Ailenizde ortaya çıkıp çıkmaması, ebeveynlerin ve çocukların yaşam tarzına, diyetin doğasına, ebeveynlerin kendilerine ve çocuklarına olan ilgisine bağlıdır. Bu hastalık olası, gerekli ve tedavi etmekten daha kolay önlenebilir. Ve yine de bu teşhis konulursa, o zaman doktor tarafından reçete edilen muayeneye ve tedaviye karşı sorumlu bir tutum almak gerekir.
Edebiyat
- Laboratuvar tanı yöntemleri el kitabı 2007, "Geotar-Media" yayınevi.
- N. Shabalov Çocuk Hastalıkları Cilt 1, 2004 "Peter".
- Pediatri. Ulusal rehber s. 1. "Geotar-Media" 2009. Moskova.
- Mikhailov I. B. Metodik "Demir eksikliği durumları - ilaç seçimi." St.Petersburg 2014 Pediatri Üniversitesi Kütüphanesi.
- Papayan A.B., Zhukova L. Yu. "Çocuklarda Anemiler" Peter 2001
- N. Korovina "Çocuklarda demir eksikliği anemisi" Moskova 1998
- Dergiler “Pediatri. CONSILIUM MEDICUM "No. 2 2013G ve No. 4 2014
- Dergisi "Moskova Bilimsel Kent Terapistler Derneği Bülteni" Eylül 2008, Sayı 18.
- Kvetnoy I.M.'den Hipokrat'tan Humetren'e. - M .: Üniversite kitabı.
